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Analyse molekularer Mechanismen und Akteure beim epidermalen Wundverschluss und der Immunzellantwort

Fachliche Zuordnung Zellbiologie
Entwicklungsbiologie
Förderung Förderung seit 2024
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 543757050
 
Drosophila hat sich zu einem wertvollen genetischen Modell entwickelt, um zu untersuchen, wie ein einfaches Epithel Gewebeschäden verschließt. Calcium ist ein bekannter sekundärer Botenstoff und das erste „Schadens“-Signal nach zellulärer und multizellulärer Verwundung. Es ist jedoch noch nicht klar, wie wundinduzierte Calciumsignale initiiert werden und wie Calcium einen schnellen epithelialen Wundverschluss sowie Immunantworten in vivo antreibt. Wir werden unser kürzlich etabliertes Drosophila Wundmodellsystem verwenden, um hochauflösende Lebendzellmikroskopie und Genetik zu kombinieren, um die konservierten molekularen Mechanismen und Regulatoren zu identifizieren, die den epidermalen Wundverschluss antreiben und wie Immunzellen zum Wundheilungsprozess und zur epidermalen Gewebemorphogenese beitragen.
DFG-Verfahren Sachbeihilfen
 
 

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