Hyperreagibilität und Neuroplastizität bei chronischem Tinnitus

• Antragsteller: Privatdozent Dr. Eugen Diesch
• Fachliche Zuordnung: Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Phoniatrie und Audiologie
• Förderung: Förderung von 2005 bis 2008
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5456066

Tinnitus ist eine auditorische Phantomempfindung, die in den meisten Fällen mit durch Schalltraumata oder Presbykusis erzeugtem Hörverlust assoziiert ist, aber auch durch z.B. ein Schleudertrauma erzeugt werden kann. Mit Hörverlust assoziierter Tinnitus ist jedoch am häufigsten und neurowissenschaftlich am besten aufgeklärt; daher soll ausschließlich diese Variante hier berücksichtigt werden. Eine Schädigung der Kochlea erzeugt durch Verminderung (downregulation) inhibitorischer und Verstärkung (upregulation) exzitatorischer Prozesse einen hyperreagiblen Zustand in subkortikalen auditorischen Kerngebieten und im auditorischen Kortex. Diese Hyperreagibilität kann mcht-invasiv durch EEG und MEG nachgewiesen werden. In inputdeprivierten Projektionsgebieten kommt es zu verstärkter Aktivitätssynchronisation, Die Inputdeprivation kann die Reorganisation tonotoper Karten induzieren. Das Auftreten von Tinnitus wurde in der Vergangenheit mit einem jeden dieser Faktoren in Verbindung gebracht. Periphere Faktoren sind aber nicht hinreichend, um chronischen Tinnitus zu erklären. Auch die kortikale Reorganisation einzelner tonotoper Karten ist möglicherwiese keine notwendige Bedingung des Auftretens von Tinnitus. Die gegenwärtige Befundlage legt nahe, vor allem den psychophysiologischen Mechanismus der Hyperreagibilität und die Assoziation zwischen Hyperreagibilität und Tinnitus näher zu untersuchen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Person: Privatdozent Dr. André Rupp