SFB 545:  Molekulare Mechanismen genetisch bedingter Erkrankungen

• Fachliche Zuordnung: Medizin
• Förderung: Förderung von 1997 bis 2004
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5481635

Ziel des Sonderforschungsbereichs 545 ist die Erforschung von grundlegenden molekularen Mechanismen in der Entstehung oder im Verlauf von genetisch bedingten Erkrankungen. Angesichts der Vielfältigkeit genetisch bedingter Erkrankungen beschränkt sich der Sonderforschungsbereich auf die genetische Regulation von biologischen Transportvorgängen und ihre Störungen im Krankheitsfall. In biologischen Systemen wird Transport für die Verteilung von Stoffen in der Zelle und im Organismus oder für die Vermittlung von Informationen und Signalen benötigt. Der Sonderforschungsbereich ist demzufolge in zwei Projektbereiche untergliedert: Projektbereich A: Stofftransporte und ihre genetisch bedingten Störungen, Projektbereich B: Informationsvermittelung und ihre genetischen Störungen. Der Projektbereich A besteht aus 5 Teilprojekten, der Projektbereich B aus 6 Teilprojekten. In diesen Teilprojekten werden die genetische Basis von Arteriosklerose, Nierenerkrankungen, Entwicklungsstörungen des zentralen Nervensystems, Tumorbildung sowie genetische Steuerungsmechanismen des Immunsystems untersucht.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche

Abgeschlossene Projekte

• A1 - Funktionelle Analyse ausgewählter CLC Chloridkanäle mit transgenen Mausmodellen (Teilprojektleiter Jentsch, Thomas J. )
• A3 - Analyse von Phänotyp und Pathophysiologie der Guanidinoacetat N-Methyltransferase Defizienz des Menschen mit Hilfe eines Mausmodells (Teilprojektleiter Isbrandt, Dirk ;  Ullrich, Kurt )
• A4 - Molekulare Analyse des Insulin-stimulierten Glucoseransportes: Untersuchungen an Phosphatidyl-Inositol-3-Kinase knock-out Mäusen, Patienten mit genetisch bedingter Insulinresistenz und Patienten mit Diabetes mellitus Typ II (Teilprojektleiter Matthaei, Stephan )
• A5 - In vivo Funktion der Lysosomalen Lipase in transgenen und homozygot defizienten Mäusen (Teilprojektleiter Ameis, Detlev )
• A6 - Molekulare Charakterisierung und pathophysiologische Bedeutung des Apolipoprotein B mRNA Editing Enzymes (Teilprojektleiter Greeve, Jobst Christoph )
• A7 - Kontrolle der Genexpression durch regulierten Kern-Zytoplasma-Transport von RNA und Proteinen (Teilprojektleiter Kräusslich, Hans-Georg )
• A10 - Wolf-Hirschhorn-Syndrom: Aufklärung der molekularen Mechanismen eines komplexen Phänotyps mit Hilfe eines Mausmodells (Teilprojektleiter Winterpacht, Andreas )
• A12 - Molekulare Analyse von CALEB im Zusammenhang mit Differenzierungsprozessen im Nervensystem und pathologischen Zelldifferenzierungen (Teilprojektleiter Schumacher, Stefan )
• B1 - Regulation von Zellzyklus und DNA-Rekombination durch p53 (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Deppert, Wolfgang ;  Wiesmüller, Elisabeth Maria )
• B2 - Analyse der transkriptionellen Repression und DNA-Bindung von MeCP2 und ihrer Bedeutung für das Rett-Syndrom (Teilprojektleiter Strätling, Wolf H. )
• B5 - Regulation der Proliferation von Leukämiezellen: Stimulation durch Stromafaktoren und aberrante Genaktivierung in murinen Modellsystemen und beim Menschen (Teilprojektleiter Dührsen, Ulrich )
• B6 - Genetische Analyse des rezeptorabhängigen Signaltransfers in hämatopoetischen Stamm- und Vorläuferzellen und seine Konsequenz für die Onkogenese (Teilprojektleiter Ostertag, Wolfram )
• B7 - Molekulare Mechanismen der Signalvermittlung und ihre pathophysiologische Bedeutung am Beispiel der Somatostatinrezeptorfamilie (Teilprojektleiter Kreienkamp, Hans-Jürgen ;  Richter, Dietmar )
• B8 - Alternative Aktivierung von T-Lymphozyten (Teilprojektleiter von Bonin, Arne ;  Fleischer, Bernhard )
• B9 - Bedeutung von Mono-ADP-Ribosyltransferasen für die Signalübermittlung im Immunsystem und die Pathogenese von Autoimmunerkrankungen (Teilprojektleiter Koch-Nolte, Friedrich )
• B10 - Molekulare Mechanismen endokrin-immuner Interaktionen: Regulation des menschlichen Leukemia Inhibitory Factor (LIF)-Gens in der Nebennieren-Immun-Achse (Teilprojektleiter Bamberger, Christoph Marcus )
• B12 - Einfluß von mutiertem p53 auf die Entstehung und Progression von induzierbaren Mammakarzinomen im Modell der transgenen Maus (Teilprojektleiter Deppert, Wolfgang )
• Z2 - Zentrale Verwaltungsaufgaben für den SFB (Teilprojektleiter Greten, Heiner )
• Z3 - Massenspektrometrische Analyse von Proteinen und Peptiden verschiedener Signaltransduktionswege (Teilprojektleiter Buck, Friedrich )

• Antragstellende Institution: Universität Hamburg
• Sprecher: Professor Dr. Heiner Greten