Optimierung von Konidien von Fusarium graminearum für die Anwendung virusinduzierter Hypovirulenz im Feld

• Antragstellerin: Privatdozentin Dr. Cornelia Heinze
• Fachliche Zuordnung: Pflanzenzüchtung, Pflanzenpathologie
• Förderung: Förderung seit 2025
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 562738208

Fusarium graminearum ist der Verursacher der Ährenbleiche (Fusarium Head Blight, FHB), einer weltweit verheerenden Krankheit verschiedener Getreide, unter anderem Weizen und Mais. Heutzutage wird der Pilz mit chemischen Fungiziden bekämpft, obwohl deren Wirksamkeit wegen des kritischen Zeitfensters bei der Anwendung nicht optimal ist. Deswegen müssen effektive Alternativen zur Bekämpfung der Krankheit entwickelt werden. Eine innovative Strategie ist der Einsatz von virusbasierter Hypovirulenz, das bedeutet, sich die reduzierte Virulenz des Pilzes bei einer Virusinfektion zu Nutze zu machen. Eines der Viren, die in F. graminearum Hypovirulenz verursachen, ist das Fusarium graminearum virus China 9 (FgV-ch9). Mit diesem erscheinen die Entwicklung und Implementation eines auf Hypovirulenz basierenden Systems für die Bekämpfung von FHB greifbar. Die Applikation von hypovirulenten Pilzstämmen bei einjährigem Getreide ist allerdings herausfordernd, aber die Verwendung von virusinfizierten asexuellen Sporen (Konidien) könnte eine Möglichkeit sein. Allerdings wissen wir, dass die Konidien nur teilweise zu hypovirulentem Myzel auskeimen, wobei die Rate von der Viruslast des Ausgangsmyzels abhängt. Der Mechanismus des Virustransfers in die Konidien hinein ist unbekannt, aber es wird allgemein angenommen, dass ausreichend Virus in den Konidiophoren vorhanden sein muss. Auf der Basis von vorläufigen Ergebnissen können wir postulieren, dass einerseits RNAi und anderseits das Pilzprotein SOFT (SO) für eine ungleichmäßige Verteilung von FgV-ch9 im Myzel verantwortlich sind, die in den Konidiophoren eine unterschiedliche Viruslast zur Folge haben kann. Um die Rate der virusinfizierten Konidien zu erhöhen, wollen wir RNAi-Deletionsmutanten und SO-Überexpressionsmutanten generieren. Ein weiteres Protein könnte darüber hinaus interessant sein. Das SO hat den Partner Mitogen-Activated Proteinkinase 2 (MAK2), die zusammen zur Anastomosenbildung führen. Wenn sich eine MAK2-Überexpression ähnlich wie die SO-Überexpression verhält, könnte eine SO/MAK2-Überexpressionsmutante die höchste Rate an virusinfizierten Konidien erbringen. Um die Ergebnisse auf zellulärer Ebene zu bestätigen, ist die Markierung von Viruspartikeln notwendig. Als Vorarbeit konnten wir in ersten Studien mit Hilfe eines künstlichen Segments von FgV-ch9 ein Reportergen exprimieren. Einige Anpassungen dieses Systems sind notwendig, damit Viruspartikel spezifisch markiert und damit deren Position in der Zelle und die Dynamik ihrer Migration über Lebendzellmikroskopie verfolgt werden können. Mit den Ergebnissen hoffen wir, dass wir die Virusbewegung innerhalb und zwischen Zellen besser verstehen und dass wir einen weiteren Schritt in Richtung praktischer Anwendung der virusinduzierten Hypovirulenz leisten können.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen