Biopsychologische Grundlagen individueller Differenzen der Belohnungs- und Feedbackverarbeitung in gesunden und klinischen Stichproben
Zusammenfassung der Projektergebnisse
Menschen machen Fehler bei den verschiedensten Tätigkeiten und nehmen dies oft entweder über internale Feedbackprozesse selbst wahr oder bekommen es von außen über externales Feedback rückgemeldet. Eine Reihe von Studien deutet darauf hin, dass sich Menschen offensichtlich in Prozessen der Verarbeitung von solchem negativem Feedback ebenso unterscheiden wie in der Verarbeitung von positivem Feedback und Belohnungen. Im vorliegenden Projekt wurden über 10 unterschiedliche Fragestellungen zu den biopsychologischen Grundlagen der Verarbeitung von Feedback und Belohnung behandelt. Es konnten dabei unter Verwendung diverser Maße der Gehirnaktivität (Spontan-EEG, ereigniskorrelierte Potentiale, fMRT) Belege für die Hypothese zusammengetragen werden, dass der Botenstoff Dopamin maßgeblich an der Verarbeitung von positivem aber auch negativem (internalem) Feedback im Gehirn beteiligt ist und dass genetisch bedingte Unterschiede in der Verfügbarkeit von Dopamin möglicherweise dazu führen, dass sich Menschen in der Feedbackverarbeitung unterscheiden. Da frühere Studien zeigen konnten, dass eine veränderte Verarbeitung von Feedback mit einer Reihe von psychischen Krankheiten (z.B. Zwangsstörung, Schizophrenie) und bestimmten Persönlichkeitseigenschaften (z.B. Neurotizismus, Extraversion) einhergeht, dürften die vorliegenden Ergebnisse auf lange Sicht dazu beitragen, die grundlegenden Mechanismen dieser Krankheiten und Persönlichkeitseigenschaften besser zu verstehen. Es konnten weiterhin mit einer neuen Methode (CECT) Hinweise dafür gefunden werden, dass die Präsentation von Feedback über die Aktivierung einer bestimmten Hirnregion dazu führt, dass das Herz nach Feedbackpräsentation etwas schneller schlägt. In dem vorliegenden Projekt konnten wir erstmals zeigen, dass diese feedback-bedingte Kopplung von Hirn und Herzaktivität bei Personen, die an einer Panikstörung leiden, besonders ausgeprägt ist. Möglicherweise trägt diese erhöhte Hirn-Herz-Kopplung dazu bei, dass Panikattacken entstehen. So könnte beispielsweise ein Gedanke wie „mein Stechen in der Brust bedeutet, dass ich einen Herzinfarkt bekomme“ bei Menschen mit Panikstörung zu einem stärkeren Anstieg der Herzfrequenz führen als bei Menschen ohne Panikstörung. Der Anstieg der Herzfrequenz könnte dann im Sinne eines Teufelskreislaufs bei negativer Interpretation (z.B. „Dass mein Herz schneller schlägt, zeigt, dass mit meinem Herzen etwas nicht stimmt“) wiederum Anlass für eine weitere Intensivierung der Panik sein. Ob die mit den CECTs gefundene Erhöhung der Hirn-Herz Kopplung bei Panikstörung tatsächlich zu Panikattacken beiträgt und/oder als Risikomarker für die spätere Entwicklung von Panikstörungen verwendet werden kann, muss nun in Nachfolgestudien weiter abgeklärt werden. Sollte sich dies bestätigen, so dürften die vorliegenden Ergebnisse dazu beitragen, die grundlegenden psychophysiologischen Mechanismen der Panikstörung besser zu verstehen und damit die Behandlung der Störung weiter zu verbessern.
Projektbezogene Publikationen (Auswahl)
- (2011). Dopamine Effects on Human Error Processing Depend on Catechol-O-Methyltransferase VAL158MET Genotype. J Neurosci, 31(44), 15818-15825
Mueller, E. M., Makeig, S., Stemmler, G., Hennig, J., & Wacker, J.
- (2014). Panic disorder and serotonin reuptake inhibitors predict coupling of cortical and cardiac activity. Neuropsychopharmacology, 39, 507-514
Mueller, E. M., Panitz, C., Nestoriuc, Y., Stemmler, G., & Wacker, J.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1038/npp.2013.224)
