Interleukin-1 Rezeptor-assoziierte Kinase (IRAK)-3 bei der Lupusnephritis

• Antragsteller: Professor Dr. Hans-Joachim Anders
• Fachliche Zuordnung: Nephrologie
• Förderung: Förderung von 2008 bis 2011
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 81037233

• Erstellungsjahr: 2012

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Ziel des Forschungsprojekts war es, die funktionelle Bedeutung von IRAK3 bei der Lupusnephritis zu charakterisieren. Aufgrund des überraschenden Phänotyps IRAK3-defizienter B6lpr Mäuse wurde die experimentelle Strategie modifiziert und auf die genauere Charakterisierung des IRAK3-abhängigen Pathomechanismus beim SLE fokussiert. Hierbei konnten hervorragende Daten erhoben werden. Die daraufhin angeschlossenen Untersuchungen beim humanen SLE ergaben zunächst keinen Hinweis auf eine funktionelle Bedeutung der bisher bekannten Mutationen von IRAK3. Dies schliesst aber eine keineswegs aus, dass IRAK3 nicht doch ein Risikogen für humanen SLE ist.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

• IL-1 receptor-associated kinase-M suppresses systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 2011; 70:2207-17
  Lech M, Kantner C. Kulkarni OP, Ryu M, Vlasova E, Heesemann J, Anz D, Endres S, Kobayashi KS, Flavell RA, Martin J, Anders HJ
  
• A novel pathogenic concept– antiviral immunity in lupus nephritis. Nat Rev Nephrol 2012, 8:183-9
  Migliorini A, Anders HJ
  
• Association study of IRAK-M and SIGIRR genes with SLE in a large European-descent population. Lupus 2012, 25. Mai. [Eub ahead print]
  Sánchez E, García-Bermúdez M, Jiménez-Alonso J, de Ramón, E, Sánchez-Román J, Ortego-Centeno N, Witte T, D’Alfonso S, Pons-Estel B, Anders HJ, Alarcón-Riquelme ME, Martín J