Bedeutung von C-Peptid für die Intimaproliferation und Restenoseentstehung

• Antragsteller: Professor Dr. Daniel Walcher
• Fachliche Zuordnung: Kardiologie, Angiologie
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2012
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 93734588

Patienten mit peripherer Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ 2 haben ein erhöhtes Risiko für die Entstehung einer Arteriosklerose und für die Bildung einer Restenose nach Koronarintervention. Bei diesen Patienten finden sich temporär erhöhte Spiegel des Proinsulin-Spaltproduktes C-Peptid. Neuere Arbeiten legen nahe, dass C-Peptid über eine Rekrutierung von Entzündungszellen in die Gefäßwand eine kausale Bedeutung in der Atherogenese haben könnte. Eigene Daten der letzten Förderperiode konnten darüber hinaus in frühen arteriosklerotischen Läsionen diabetischer Individuen eine Kolokalisation von C-Peptid mit glatten Gefäßmuskelzellen der Media zeigen und dass C-Peptid in vitro die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen induziert. Das vorliegende Projekt soll der Frage nachgehen, inwieweit ein derartiger C-Peptid-Effekt zu einem erhöhten Restenoserisiko nach Koronarintervention beitragen könnte. Im vascular injury Modell der B6.129 Maus soll untersucht werden, ob erhöhte C-Peptidspiegel die Restenoseentstehung und Proliferation glatter Muskelzellen in vivo induzieren. Ferner soll in vaskulären Zellen die Rolle neu gefundener, putativer Interaktionspartner von C-Peptid charakterisiert werden, um so den die C-Peptidwirkung vermittelnden Rezeptor in diesen Zellen zu identifizieren.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen