Der Effekt von zellspezifischer Deletion von Endoglin (CD105), einem transmembranen zusätzlichen TGF-ß-Rezeptor, in murinen Modellen der Leberfibrose ((3)-P26)

• Fachliche Zuordnung: Gastroenterologie
• Förderung: Förderung von 2013 bis 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 36842431

Leberfibrose resultiert aus verschiedenen chronischen Leberschädigungen. Hepatische Sternzellen (HSCs) sind die wichtigste Quelle von fibrogenen Cytokinen wie z.B. TGF-β und Endoglin. Hier untersuchen wir die Rolle von Endoglin in spezifischen hepatischen Zellpopulationen bei Leberfibrose. Durch die Cre-LoxP Rekombinationstechnik werden gewebsspezifische Endoglin Knock-out-Mäuse generiert. Der Effekt dieses Knock-outs auf die Leberfibrose wird durch in vivo und in vitro Techniken analysiert.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 57: Organfibrose: Von den Mechanismen der Schädigung zur Beeinflussung der Erkrankung
• Antragstellende Institution: Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule Aachen
• Teilprojektleiter: Dr. David Scholten