Regulation von Zelldifferenzierung und Signaltransduktion durch das Stammzellprotein TRIM71 und durch Cytohesin-Austauschfaktoren in epithelialen Tumoren und in Melanomen (A02)

• Fachliche Zuordnung: Dermatologie ; Zellbiologie
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 75630492

Stammzellfunktionen sind an der Entstehung maligner Tumoren beteiligt. Das ProteinTRIM71 ist essentiell für die korrekte Embryonalentwicklung in C. elegans, im Zebrafischund für die Integrin-abhängige Muskelentwicklung in Drosophila. TRIM71 ist primär inembryonalen Stammzellen exprimiert und wird von der let-7 Tumor-Suppressor microRNAreguliert. Wir konnten TRIM71-Expression in Ovarial- und Lungenkarzinomen nachweisenund postulieren daher, dass dieses Protein eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle vonZell-Zellinteraktionen und bei der Zelldifferenzierung im Tumor-Mikromilieu spielt.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 832: Molekulare Basis und Modulation der zellulären Interaktionen im Tumormikromilieu
• Antragstellende Institution: Universität zu Köln
• Mitantragstellende Institution: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Waldemar Kolanus; Professor Dr. Thomas Tüting