Regulation der Expression von SATB1 im Tumormikromilieu (A11)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 75630492

Treg-Zellen sind im Tumormikromilieu aller wichtiger Tumorarten vermehrt und ihreExpansion kann mit einer schlechteren Prognose assoziiert werden. Trotzdem sind diemolekularen Mechanismen, die zur ihrer Rekrutierung, Akkumulation und Aktivierungführen, noch nicht geklärt. Da Prostaglandin E2 (PGE2) mit der Tumorprogression undverstärkter Treg-Zellfunktion assoziiert wurde, werden wir deshalb 1) die Signalkaskaden inTreg-Zellen nach PGE2 Stimulation untersuchen, 2) die Rolle des in Treg-Zellen vermehrtexprimierten PGE2-verstoffwechselnden Enzyms HPGD näher beleuchten und 3) die Treg-Zellbiologie im Kontext von COX-abhängigen Mechanismen in einem spontanen murinenMammatumormodell studieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 832: Molekulare Basis und Modulation der zellulären Interaktionen im Tumormikromilieu
• Antragstellende Institution: Universität zu Köln
• Mitantragstellende Institution: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
• Teilprojektleiter: Privatdozent Dr. Marc Beyer; Professor Dr. Joachim L. Schultze