Mechanismen der Th17-Differenzierungskontrolle durch nukleäre Rezeptoren (A21*)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung von 2010 bis 2011
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 15477770

Wir konnten kürzlich zeigen, dass der Transkriptionsfaktor PPAR die Differenzierung von CD4+ T Zellen zu TH17 Zellen inhibiert und hierdurch in vivo protektiv auf klinische Manifestation und TH17 Antworten im Rahmen der EAE wirkt. Im Folgenden wollen wir untersuchen, ob auch der nukleäre Rezeptor LXR die TH17 Differenzierung inhibiert und ob endogene Liganden nukleärer Rezeptoren –produziert durch antigenpräsentierende Zellen -an der lokalen Kontrolle der TH17 Differenzierung beteiligt sind. Ferner wollen wir die molekularen Mechanismen der Inhibition der TH17 Differenzierung durch nukleäre Rezeptoren untersuchen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 704: Molekulare Mechanismen und chemische Modulation der lokalen Immunregulation
• Antragstellende Institution: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
• Teilprojektleiterin: Professorin Dr. Luisa Klotz, bis 12/2010