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Projekt
Die Rolle von TLR2 als Modulator der FcepsilonRI-Expression und -Funktion in humanen epidermalen dendritischen Zellen (A15+)
Fachliche Zuordnung
Dermatologie
Förderung
Förderung von 2006 bis 2014
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 15477770
Professionelle Antigen-präsentierende Zellen (APZ) sind maßgeblich an der Gestaltung der Immunantwortbeteiligt. Es gibt Hinweise auf eine Bedeutung von APZ bei der Abschaltung von Immunantworten.Die Stimulation des hochaffinen Rezeptors für IgE, FceRI, auf APZ führt zur Produktion vonIL-10 und des Tryptophan katabolisierenden Enzyms Indolamin 2,3- dioxygenase (IDO). Durch dieIDO-vermittelte Depletion von Tryptophan kommt es zu einer Hemmung der T Zellproliferation invitro. Die Arbeitshypothese besagt, dass die FceRIvermittelte Allergen und FceRI-induzierte IDOAktivitätdie Allergen-spezifischen T Zellen hemmen bzw. zur Generierung von Allergen-spezifischenT-Zellen mit regulatorischen Eigenschaften führt. Auf Grund der bisherigen Vorarbeiten soll untersuchtwerden, ob erstens der FceRI-induzierte IDO-Mechanismus die Funktion der APZs selbst ändert;zweitens die FceRI-induzierte IDO-Produktion zur Deletion von T-Zellen und/oder zur Generierungvon T-Zellen mit regulatorischen Funktionen führt; drittens IDO in APZ bei Atopikern und Nichtatopikerndurch Interleukin-10 (IL-10) differenziell reguliert wird; und schließlich viertens IDO an derT-Zell-Toleranzinduktion nach spezifischer Hyposensibilisierung beteiligt ist.
DFG-Verfahren
Sonderforschungsbereiche
Antragstellende Institution
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Teilprojektleiter
Professor Dr. Thomas Bieber
