Stressregulation durch Nahrungsaufnahme? Die Relevanz einer veränderten Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden Achse in Folge lebensgeschichtlich früher Traumatisierungen

• Antragstellerinnen / Antragsteller: Professor Dr. Carsten Spitzer; Professorin Dr. Katja Wingenfeld
• Fachliche Zuordnung: Persönlichkeitspsychologie, Klinische und Medizinische Psychologie, Methoden
• Förderung: Förderung von 2012 bis 2017
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 216932859

Früher traumatischer Stress steht in Zusammenhang mit Auffälligkeiten der Hypothalamus- Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA). Dies zeigt sich in einer gesteigerten Reaktivität auf Stress, einer verminderten Feedbacksensitivität und Veränderungen der Glucocorticoid-Rezeptoren (GR). Frühtraumatisierte haben ein erhöhtes Risiko, metabolische Störungen wie Diabetes Mellitus Typ II oder das Metabolische Syndrom zu entwickeln. Ein zugrunde liegender Mechanismus könnte darin liegen, dass Frühtraumatisierte unter Stress versuchen, die Aktivität der HHNA durch eine vermehrte Aufnahme von Nahrung zu regulieren. Diese Hypothese wird durch präklinische Studien gestützt, die zeigen, dass es bei chronisch gestressten Tieren durch Nahrungsaufnahme zu einer Inhibition der Ausschüttung von Corticotropin-Releasing Hormon kommt und somit zu einer Hemmung der HHNA-Aktivität.Wir gehen daher von folgendem Modell aus: Früher traumatischer Stress führt zu Veränderungen der HHNA. Nach akutem Stress versuchen die Betroffenen, die weitere Aktivität der HHNA durch vermehrte Nahrungsaufnahme zu regulieren. Mittelfristig führt dies zu einem Symptomcluster von Übergewicht/ Insulinresistenz/ metabolischem Syndrom.Zur Überprüfung dieser Annahmen wollen wir Probanden mit und ohne frühe Traumatisierung unter Berücksichtigung des Vorliegens einer Depression untersuchen. Wir erwarten bei Probanden mit Traumatisierung (1) eine gesteigerte endokrine Stressreaktion auf psychosozialen Stress, (2) eine veränderte Sensitivität der GR, (3) eine vermehrte Nahrungsaufnahme nach Stressexposition und (4) als Folge ein ungünstigeres kardiovaskuläres Risikoprofil im Vergleich zu Nicht-Traumatisierten. Mit dieser Studie soll ein bislang vernachlässigter Aspekt der Folgen früher Traumatisierung untersucht werden. Diese Ergebnisse können zu einem besseren Verständnis stressbezogenen Essverhaltens und deren Folgen führen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Person: Professor Dr. Christian Otte