Mechanismen und Bedeutung der Desensitisierung des ANP-Rezeptors, der partikulären Guanylyl Cyklase-A (GC-A), für die Herzhypertrophie (B08)

• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2006 bis 2011
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5483958

Bei verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen sind die Plasmakonzentrationen des kardialen atrialen natriuretischen Peptids ANP erhöht, jedoch seine kardiovaskulären Effekte deutlich vermindert, was ein Hinweis für eine Dysfunktion des Guanylyl Cyklase-A (GC-A) - Rezeptors ist. Im TP B8 untersuchen wir posttranslationale Modifikationen des GC-A-Rezeptors und ihre funktionelle Bedeutung. Weiterhin nutzen wir genetische Mausmodelle mit herzspezifischer Deletion der GC-A, um die zellulären und molekularen Veränderungen zu untersuchen, welche bei Verlust der ANP-Effekte zu Herzhypertrophie führen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 487: Regulatorische Membranproteine: Vom Erkennungsmechanismus zur pharmakologischen Zielstruktur
• Antragstellende Institution: Julius-Maximilians-Universität Würzburg
• Teilprojektleiterin: Professorin Dr. Michaela Kuhn