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Der Einfluss von Niereninsuffizienz auf das atherosklerotische Entzündungsinfiltrat

Fachliche Zuordnung Nephrologie
Förderung Förderung von 2013 bis 2020
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 237496657
 
Chronisch eingeschränkte Nierenfunktion ist ein wesentlicher Risikofaktor für Atherosklerose und kardiovaskuläre Mortalität. Es ist jedoch weitgehend unbekannt, wie Niereninsuffizienz auf molekularer und zellulärer Ebene den Entzündungsprozess in der Gefäßwand verändert. Meine unveröffentlichten Voruntersuchungen im murinen Atherosklerosemodell zeigen, dass bei Niereninsuffizienz CD11b+CD11c+ Makrophagen vermehrt in der Gefäßwand auftreten. Das vorgeschlagene Projekt testet die Hypothese, dass Interleukin 17, das nach Vorbefunden die Makrophagendifferenzierung fördert, ein wesentlicher pro-atherogener Faktor bei Niereninsuffizienz ist. Die Makrophagenfunktion soll im Hinblick auf Phagozytenfunktion und Antigenpräsentation charakterisiert werden. Der Einfluss von IL-17 auf Gefässinfiltration, Differenzierung und Proliferation von Monozyten und Makrophagen soll in vitro und im Mausmodell bei globaler IL-17- und zellspezifischer IL-17-Rezeptordefizienz untersucht werden. Die Untersuchungen sollen pathophysiologische Mechanismen für den Zusammenhang von Niereninsuffizienz und Atherosklerose klären die spezifischere therapeutischen Interventionen möglich machen könnten.
DFG-Verfahren Sachbeihilfen
 
 

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