ADMA als kardiovaskulärer Risikofaktor in der Framingham Offspring-Population

• Antragsteller: Professor Dr. Rainer Böger
• Fachliche Zuordnung: Pharmakologie
• Förderung: Förderung von 2006 bis 2012
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 23795204

Das im Endothel aus der Aminosäure L-Arginin synthetisierte NO ist ein wichtiger parakriner Mediator und Regulator der vaskulären Homöostase. Es bewirkt unter anderem eine Vasodilatation und es hemmt die Aktivität von Thrombozyten und Leukozyten. Eine endotheliale Dysfunktion, die auf eine gestörte NO-Synthese oder verminderte NO-Wirkung zurückgeht, wurde bei zahlreichen kardiovaskulären Erkrankungen gefunden. In mehreren epidemiologischen Untersuchungen konnten unsere und andere Arbeitsgruppen bei kardiovaskulären Erkrankungen erhöhte Plasma-Konzentrationen von asymmetrischen Dimethylarginin (ADMA), einem körpereigenen kompetitiven Inhibitor der NO-Synthase, nachweisen. Es konnte auch in mehreren kleineren prospektiven Studien gezeigt werden, dass eine erhöhte Plasma-ADMA-Konzentration ein unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten und die Progression der Atherosklerose, für Myokardinfarkte und für eine erhöhte Sterblichkeit ist. Um an einer großen, bevölkerungsbezogenen Kohorte den Stellenwert von ADMA als kardiovaskulärer Risikofaktor zu determinieren, wurde dem Antragsteller seitens des Framingham Heart Study Steering Committee die Messung von ADMA in der Framingham Offspring-Population angeboten. Dies bietet die wohl einmalige Chance, sowohl die relevanten Einflussgrößen einer erhöhten ADMA-Konzentration in einer bevölkerungsbezogenen Stichprobe zu untersuchen, als auch die Bedeutung von ADMA als kardiovaskulärer Risikofaktor im Rahmen des Framingham Risk Scores zu erfassen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen