Reparatur und Signalling von DNA Doppelstrangbrüchen in normaler und maligner Hämatopoese (A03)

• Fachliche Zuordnung: Humangenetik
• Förderung: Förderung von 2006 bis 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 13759457

Chromosomenaberrationen spielen bei der Entstehung von hämatopoetischen Neoplasien eine wichtige Rolle und entstehen häufig durch Fehlfunktionen bei der DNA-Reparatur. Mutationen in Komponenten eines Schlüsselkomplexes der DNA-Reparatur, dem Mre11- Rad50-Nbs1 Komplex, sind mit einem hämatopoetischen Versagen und carcinogener genomischer Instabilität verbunden. Es ist unser Ziel zu verstehen, wie der Mre11-Rad50-Nbs1-Komplex DNA-Brüche erkennt und diese Brüche an die ATM-Kinase signalisiert; ein entscheidender Vorgang beim Schutz gegen Chromosomenaberrationen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 684: Molekulare Mechanismen der normalen und malignen Hämatopoese
• Antragstellende Institution: Ludwig-Maximilians-Universität München
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Karl-Peter Hopfner