Mechanismen der leukämischen Transformation durch die Rezeptortyrosinkinase FLT3 in vitro und in vivo (A12)

• Fachliche Zuordnung: Hämatologie, Onkologie
• Förderung: Förderung von 2006 bis 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 13759457

In der ersten Förderperiode haben wir detaillierte Struktur- Funktionsanalysen des FLT3 Rezeptors durchgeführt und dabei Tyrosinreste identifiziert, die essentiell für die maligne Transformation sind. Es ist das Ziel dieses Antrags, diejenigen Signaltransduktionswege zu charakterisieren, die das onkogene Potential eines konstitutiv aktivierten FLT3-Signalweges vermitteln. In in vitro und in präklinischen in vivo Modellen wird der Synergismus von FLT3 und NPM1 Genmutationen bei der Induktion von AML untersucht werden. Diese präklinischen Modellsysteme werden essentiell dafür sein, zielgerichtete Therapiestrategien für den FLT3-Signalweg als einem zentralen onkogenen Prinzip in der AML zu etablieren und zu optimieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 684: Molekulare Mechanismen der normalen und malignen Hämatopoese
• Antragstellende Institution: Ludwig-Maximilians-Universität München
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Karsten Spiekermann