Aufklärung der pathophysiologischen Mechanismen der Venenbypassstenose durch selektive inaktivierende Mutation des PDGF-B Gens in Endothelzellen und Ersetzen der Gefäßwandzellen durch embryonale Stammzellen ohne PDFG-B Aktivität im Mausmodell

• Antragstellerin: Dr. Silke Breuer
• Fachliche Zuordnung: Allgemein- und Viszeralchirurgie
• Förderung: Förderung von 2006 bis 2008
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 24183313

Die Implantation von Venenbypässen ist eine der am häufigsten verwendeten Methoden zur Behandlung peripherer arterieller Stenosen und Okklusionen. Jedoch kommt es bei bis zu 40% der Patienten innerhalb eines Jahres zu einem Bypassversagen. Bypassstenosen sind unter anderem durch den Prozess der Intimahyperplasie bedingt. Das Ziel der Studie ist, mit Hilfe eines Mausmodells die Pathophysiologie der Intimahyperplasie im Rahmen der Stenose von peripheren Venenbypässen, mit besonderer Berücksichtigung von mechanischen Kräften und deren Mechanotransduktion, durch den Wachstumsfaktor PDGF (Platelet Derived Growth Factor) näher zu untersuchen. Es soll geklärt werden, ob durch eine inaktivierende Mutation des PDGF-B Gens in Endothelzellen die Ausbildung einer durch Modulation von Scherkräften induzierten Venenbypassstenose inhibiert wird. Ein weiteres Ziel ist es, zu untersuchen, ob ein Ersatz der originären Venenzellen durch embryonale Stammzellen ohne PDGF-B Aktivität (PDGF-B ¿knock-out - Zellen) zu einer Reduzierung von Venenbypassstenosen führt.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien
• Internationaler Bezug: Schweden
• Gastgeber: Erney Mattsson, Ph.D.