Die Rolle von Siglec Proteinen für B-Zell Aktivierung und Autoimmunität (04)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung von 2013 bis 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 215346292

B-Zellen exprimieren CD22 und Siglec-G als inhibitorische Rezeptoren auf der Zelloberfläche, die B-Zell Aktivierung unterdrücken können. Die E3 Ubiquitin Ligase Cullin 3 wurde als CD22-interagierendes Protein identifiziert und es wurde gezeigt, dass es die CD22 Oberflächen-Expression auf B-Zellen steuert. Die Rolle von CD22 und Siglec-G in spontaner Autoimmunität wurde durch Mäuse mit Mutationen in beiden Genen untersucht. Die Rolle von Siglec-G in B-Zell Chronisch Lymphatische Leukämie (B-CLL) wurde mit einem B-CLL Mausmodell bestimmt, in dem sich die B-CLL früher entwickelte, wenn die Mäuse Siglec-G-defizient waren. Die Funktion von CD22 in Keimzentrums-Antworten wird untersucht, da CD22-defiziente B-Zellen in dieser Antwort einen kompetitiven Nachteil zeigen.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 130: B-Zellen: Immunität und Autoimmunität
• Antragstellende Institution: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Lars Nitschke