Neurobiologie der Dissoziation

• Antragsteller: Professor Dr. Henrik Walter
• Fachliche Zuordnung: Persönlichkeitspsychologie, Klinische und Medizinische Psychologie, Methoden
• Förderung: Förderung von 2014 bis 2019
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 254170585

In der 5. Edition des DSM wurde zu der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) ein Subtyp eingeführt, der durch die zusätzliche Symptomatik von Dissoziation gekennzeichnet ist. Dissoziation ist im DSM-5 definiert als 'eine Unterbrechung der normalerweise integrativen Funktion des Bewusstseins, des Gedächtnisses, der Identität oder der Wahrnehmung'. Betroffene berichten, sich sowohl von sich selbst als auch von der äußeren Umwelt entfremdet zu fühlen. Zusätzlich ist das Emotions- und Körpererleben stark eingeschränkt. Erste Studien weisen darauf hin, dass Patienten mit einer PTBS des dissoziativen Subtyps sowohl eine stärkere Symptombelastung aufweisen als auch im geringeren Maße von klassischen Traumatherapien profitieren als PTBS-Patienten ohne ausgeprägte dissoziative Symptomatik. Zum aktuellen Zeitpunkt liegen keine empirischen Daten vor, welche erklären könnten wie dissoziative Zustände zustande kommen und durch welche neurobiologischen Veränderungen sie charakterisiert sind. Mit der hier beantragten Studie werden beide Subtypen der PTBS hinsichtlich ihrer zugrunde liegenden neuronalen Mechanismen untersucht: der bekannte intrusive Subtyp sowie der neu eingeführte dissoziative Subtyp. Die Subtypen werden mittels eines Plazebo-kontrollierten, pharmakologischen Challenge-Paradigmas im fMRT untersucht. Unter Plazebo wird die natürlich evozierbare Dissoziation hinsichtlich neuronaler Gruppenunterschiede identifizierbar. Das pharmakologische Challenge-Paradigma dient dazu, die Kausalhypothese zu testen, dass die Dissoziation bottom-up durch einen selektiven, noradrenerg-vermittelten Aktivierungsanstieg der Amygdala verstärkt wird und eine präfrontale Regulation in Form einer reaktive Übersteuerung stattfindet. Die Kombination von zwei Expositionsparadigmen (subliminal und supraliminal) erlaubt es, sowohl die initialen bottom-up Prozesse als auch die regulatorischen top-down Modulationsprozesse auf Gruppenunterschiede zu testen. Dabei soll die individuelle Differenz der Amygdala-Aktivierung zwischen Plazebo- und Agensbedingung während der subliminalen Exposition als Prädiktor für Aktivierungsunterschiede in präfrontalen Regulationsstrukturen während der supraliminalen Exposition verwandt werden. Eine Projektfortsetzung ermöglicht, dass nicht nur ein korrelatives Design zur Untersuchung der Dissoziation angewendet wird, sondern darüber hinaus die Kausalhypothese zur Dissoziationsentstehung experimentell getestet werden kann. Es wird ein Subgruppenvergleich im Sinne des Vierfelder-Designs angestrebt. Hierdurch könnte erstmalig die Entstehung von dissoziativen Symptomen im Rahmen der PTBS einem neurobiologischen Mechanismus zugeschrieben werden.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Kooperationspartnerin: Professorin Dr. Judith Daniels