Detailseite
Projekt Druckansicht

Reninabhängige und -unabhängige Funktionen des (Pro)renin Rezeptors

Fachliche Zuordnung Nephrologie
Förderung Förderung von 2014 bis 2019
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 266599085
 
Erstellungsjahr 2019

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Die Physiologie und Pathophysiologie des PRR ist weiterhin nicht klar. Die Mehrheit der Daten und Übersichtsarbeiten zeigen, dass der PRR wohl eher keine Rolle im Renin Angiotensin System spielt. Als Teil der Vacuolar H+ ATPase und durch Interaktion mit Wnt/β Catenin Signaltransduktion könnte der PRR aber pathophysiologisch relevant sein. Auffällig ist, dass viele Daten, die signifikante Effekte des PRR zeigen, auf Daten mit Inhibitoren beruhen, deren Effekte nicht von allen Arbeitsgruppen reproduziert werden können. Der von uns gewählte Ansatz konnte bei den von uns untersuchten Systemen keine Effekte des PRR zeigen. Die von der Greifswalder Arbeitsgruppe in unserer transgenen Maus gefundenen Effekte im Verhalten und im Nervensystem zeigen aber, dass die Überexpression suffizient war, Effekte zu erzielen.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

  • Immune mechanisms in arterial hypertension. J Am Soc Nephrol 27:677-86, 2016
    Wenzel U, Turner JE, Krebs C, Kurts C, Harrison DG, Ehmke H
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1681/ASN.2015050562)
  • The complement receptor C5aR1 contributes to renal damage but protects the heart in angiotensin II-induced hypertension. Am J Physiol Renal Physiol 310:F1356-65, 2016
    Weiss S, Rosendahl A, Czesla D, Meyer-Schwesinger C, Stahl R, Ehmke H, Kurts C, Zipfel P, Köhl J, Wenzel U
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1152/ajprenal.00040.2016)
  • A pathogenic role of complement in arterial hypertension and hypertensive end organ damage. Am J Physiol Heart Circ Physiol 312:H349-H354, 2017
    Wenzel UO, Bode M, Köhl J, Ehmke H
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1152/ajpheart.00759.2016)
  • (2018). Salt, inflammation, IL-17 and hypertension. Br J Pharmacol.
    Wenzel UO, Bode M, Kurts C, Ehmke H
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1111/bph.14359)
  • Adaptive immunity and IL-17A in chronic kidney disease in mice. Brit J Pharmacol 2018
    Rosendahl A, Kabiri R, Bode M, Klinge S, Ehmke H, Mittrücker HW, Wenzel UO
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1111/bph.14509)
  • ATP6AP2 over-expression causes morphological alterations in the hippocampus and in hippocampus-related behaviour. Brain Struct Funct. 223:2287-2302, 2018
    Bracke A, Schäfer S, von Bohlen Und Halbach V, Klempin F, Bente K, Bracke K, Staar D, van den Brandt J, Harzsch S, Bader M, Wenzel UO, Peters J, von Bohlen und Halbach O
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1007/s00429-018-1633-1)
  • The chemokine receptor CX3CR1 reduces renal injury in mice with angiotensin II induced hypertension. Am J Physiol Renal Physiol 315:F1526-F1535, 2018
    Ahadzadeh E, Rosendahl A, Czesla D, Steffens P, Prüßner L, Meyer-Schwesinger C, Wanner N, Paust HJ, Huber TB, Stahl R, Wiech T, Kurts C, Seniuk A, Ehmke H, Wenzel UO
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1152/ajprenal.00149.2018)
 
 

Zusatzinformationen

Textvergrößerung und Kontrastanpassung