Entschlüsselung der Rolle von BMP9-BMP10 und YAP-TEAD Signaling für die Heterogenität von glatten Gefäßmuskelzellen und bei pulmonaler Hypertonie (A02)

• Fachliche Zuordnung: Entwicklungsbiologie
• Förderung: Förderung seit 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 268555672

BMP9 und BMP10 binden an ALK1 und sind mit PH assoziiert. Inaktivierung von BMP9 und BMP10 reduziert den Vasotonus und kontraktile Gefäßmuskelzellen (VSMC), was vor Hypoxie-induzierter PH schützt. Diese Effekte werden durch heterogene Expression von Alk-Rezeptoren in VSMC unterschiedlicher Gefäßbetten vermittelt. Wir werden die BMP9/BMP10/Alk1-Achse für das Reverse Remodeling von Pulmonalarterien erforschen, die Bedeutung der heterogenen Alk-Rezeptorenexpression für vaskuläre glatte Muskelzellen untersuchen, sowie die Wechselwirkung zwischen den Alk1/Smad1/5/8 und YAP-TEAD Signalwegen bestimmen und die Rolle von BMP9/10 für differentielles splicing in vaskuläre glatten Muskelzellen analysieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1213: Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale
• Antragstellende Institution: Justus-Liebig-Universität Gießen
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Saverio Bellusci; Professor Dr. Thomas Braun