Sensor- und Signalmechanismen, die der Entstehung und Revertierung der Hypoxie-induzierten pulmonalen Hypertonie zugrunde liegen (A06)

• Fachliche Zuordnung: Pneumologie,Thoraxchirurgie
• Förderung: Förderung seit 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 268555672

Lokale, akute alveoläre Hypoxie löst die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV) aus, die den Gasaustausch optimiert, während generalisierte chronische Hypoxie eine PH verursacht. Wir haben die Rolle von reaktiven Sauerstoffspezies und ihre Quellen in beiden Prozessen differenziert, eine neue Schlüsselstruktur des mitochondrialen HPV-O2-Sensormechanismus detektiert und neue Zielstrukturen in der Hypoxie-induzierten PH identifiziert. Ziel ist, den molekularen O2-Sensormechanismus weiter zu differenzieren, mitochondriale Mechanismen der Tumorentstehung auf Hypoxie-induzierte und andere PH-Formen zu übertragen und die Relevanz der identifizierten Zielstrukturen für die Therapie bei gestörter HPV und bei PH zu untersuchen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1213: Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale
• Antragstellende Institution: Justus-Liebig-Universität Gießen
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professorin Dr. Natascha Sommer, Ph.D.; Professor Dr. Norbert Weißmann