Bedeutung der mitochondrialen ROS-Bildung und des Substratmetabolismus für Entwicklung und Progression des Rechtsherzversagens (B05)

• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung seit 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 268555672

Rechtsventrikuläre (RV) Maladaptation geht mit starkem Anstieg reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und geänderter Substratnutzung einher. Die Funktion von isolierten Herzmuskelzellen wird aber weniger durch ROS-Änderung als durch Substratnutzung moduliert. Dies soll nun in vivo verifiziert werden. Die geringe ROS-Bildung durch mitochondriales p66shc hat keine Auswirkung auf die Herzfunktion aber auf -morphologie bei pulmonaler Hypertonie (PH). Wir untersuchen, ob 1) dies auch auf stärkere Monoaminooxidase (MAO)-B-abhängige ROS-Bildung zutrifft, 2) diese Mechanismen in Modellen des RV-Versagens als Folge einer linksventrikulären Insuffizienz relevant sind und 3) die PH für das Ansprechen kardioprotektiver Interventionen am linken Herzen Bedeutung hat.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1213: Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale
• Antragstellende Institution: Justus-Liebig-Universität Gießen
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Klaus-Dieter Schlüter; Professor Dr. Rainer Schulz