Bedeutung mitochondrialer ROS und des Substratstoffwechsels für Entwicklung und Fortschreiten einer Rechtsherzinsuffizienz (B05)

• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung seit 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 268555672

In verschiedenen rechtsventrikulären Stress-Modellen sollen an knockout Mäusen (Monoaminooxidase, MAO) und Ratten (Uncoupling Protein 2) die Regulation und Interaktion von Enzymen, die eine Verschiebung des oxidativen Glukose-Stoffwechsels hin zur Glykolyse - und damit zu Stoffwechselwegen, welche für die Hypertrophie des rechten Ventrikels (RV) relevant sind - analysiert werden. Die Beziehung zwischen der MAO-Substratverfügbarkeit durch erhöhte Anzahl an Entzündungszellen im RV und der Substrat-Verstoffwechselung als Ursache für oxidative Stress-Zunahme und konsekutiver RV-Insuffizienz soll differenziert werden. Es soll geklärt werden, ob eine MAO-Blockade bereits bestehende erste krankheitsbedingte RV-Veränderungen bei PH umkehren kann.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1213: Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale
• Antragstellende Institution: Justus-Liebig-Universität Gießen
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Klaus-Dieter Schlüter; Professor Dr. Rainer Schulz