Aggregation Disorders - Parkinson's Disease

• Fachliche Zuordnung: Klinische Neurologie; Neurochirurgie und Neuroradiologie
• Förderung: Förderung von 2006 bis 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5485646

α-synuclein ist ein wesentlicher Bestandteil der Lewy-Körper, deren Nachweis in der substantia nigra pars compacta als pathognomonisches Substrat für die idiopathische Parkinson-Erkrankung (PD) gilt. Mutationen im α-synuclein Gen sind mit verschiedenen Formen hereditärer und neuerdings auch der idiopathischen Parkinson-Erkrankung assoziiert was die Bedeutung dieses Proteins für die Pathogenese der Erkrankung unterstreicht. Ziel des Forschungsfeldes C02 ist es die Faltungs- und Aggregations-Eigenschaften dieses Proteins besser zu verstehen und damit Einblicke in die Pathogenese der PD zu erlangen. Da Untersuchungen an menschlichem post-mortem Gewebe erhebliche Einschränkungen mit sich bringen und meist auch nur den Endzustand der Erkrankung reflektieren, haben wir eine Reihe von neuen Modellsystemen etabliert, um strukturbiologische, biochemische, bildgebende und funktionelle Studien zu diesen Fragen systematisch durchführen zu können. Parallel dazu haben wir neue pharmakologische und gentherapeutische Therapiestrategien konzipiert, um die dopaminergen Neurone, die bei der PD dysfunktional werden und absterben, vor dem vorzeitigen Zelltod zu schützen und ihre Funktionalität zu bewahren. Diese wurden in verschiedenen in vitro, zellulären und Tiermodellen getestet und stellen nun die Basis für weiterführende Untersuchungen am Menschen und der Entwicklung neuer Therapieansätze dar.

• DFG-Verfahren: Forschungszentren
• Teilprojekt zu: FZT 103: Molekularphysiologie des Gehirns
• Antragstellende Institution: Georg-August-Universität Göttingen
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Gerhard H. Braus; Professor Dr. Matthias Bähr