Untersuchungen zur Rolle von CD22 und Siglec-G in der Regulation von B-Zell-Aktivierung und systemischer Autoimmunität

• Antragsteller: Professor Dr. Lars Nitschke
• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung von 2007 bis 2015
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 31394370

Die B-Zell Rezeptor-Signalleitung wird durch assoziierte Korezeptoren moduliert. CD22 ist ein inhibitorischer Korezeptor, dessen Funktion durch genetisch-veränderte Mäuse näher untersucht werden soll, in denen die entweder die inhibitorischen Signalmotive oder die liganden-bindende Domäne von CD22 selektiv mutiert sind. Damit sollen die beiden funktionellen Domänen von CD22 getrennt in vivo untersucht werden. Eine in der Arbeitsgruppe etablierte Siglec-G–defiziente Maus zeigte, dass Siglec-G ein spezifischer inhibitorischer Korezeptor für B-Zell Rezeptor-Signalleitung in B1-Zellen ist. Die Rolle von Siglec-G in der Kontrolle von systemischer Autoimmunität soll mit verschiedenen Autoimmun-Mausmodellen untersucht werden. Eine etablierte genetisch-veränderte Siglec-G-Maus, in der die liganden-bindende Domäne mutiert ist, soll die Funktion der Ligandenbindung von Siglec-G in vivo aufklären. Schließlich soll die intrazelluläre Signalleitung von Siglec-G biochemisch untersucht werden.

• DFG-Verfahren: Forschungsgruppen
• Teilprojekt zu: FOR 832: Regulatoren der humoralen Immunantwort