Ernährungsbedingte Umprogrammierung von Chromatin-Interaktionen durch den Glukokortikoid-Rezeptor (A21)

• Fachliche Zuordnung: Allgemeine Genetik und funktionelle Genomforschung
• Förderung: Förderung seit 2017
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 213249687

Der Glucocorticoid-Rezeptor ist ein ligandenaktivierter Transkriptionsfaktor, der wichtige physiologische Prozesse auf Chromatinebene reguliert. In der Leber von Mäusen haben wir ANP32A, ein durch Hochfettdiät induziertes Mitglied des „Inhibitor of Histone Acetylation" (INHAT) Komplex als möglichen GR-Coregulator identifiziert. Unser Ziel ist es, die Funktionen von ANP32A in den genomischen Antworten auf Ernährung und GR Signalgebung zu charakterisieren. Mit Hilfe von ChIP- & RNA-seq wollen wir das genomweite Bindungsprofil, relevante Histonmodifikationen sowieTranskriptionsziele bestimmen. Anhand von Untersuchungen in leberspezifischen Mausmodellen sollen die physiologischen und molekularen Auswirkungen von ANP32A Funktions-Gewinn und -Verlust auf die Chromatindynamik untersucht werden.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1064: Chromatindynamik
• Antragstellende Institution: Ludwig-Maximilians-Universität München
• Teilprojektleiterin: Professorin Dr. Nina Henriette Uhlenhaut