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Der Beitrag von C-Typ-Lektin-Rezeptoren zur Aufrechterhaltung des Knochengleichgewichts

Fachliche Zuordnung Zellbiologie
Immunologie
Förderung Förderung von 2017 bis 2021
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 386756835
 
Erstellungsjahr 2024

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Der C-Typ-Lektinrezeptor Mincle bei der Osteoklastogenese. Osteozyten, die vorherrschenden Knochenzellen, regulieren den Knochenumbau durch die Sekretion von Faktoren, die die Osteoklastendifferenzierung beeinflussen. Wenn Osteozyten absterben, insbesondere durch Nekrose, setzen sie schadensassoziierte molekulare Muster (DAMPs) frei, die Osteoklasten aktivieren könnten, was zu Knochenresorption und pathologischem Knochenverlust führt. Experimente mit Dmp1-Cre-Mäusen zeigten, dass die induzierte Osteozytennekrose die Bildung und Aktivität von Osteoklasten erhöht, was durch histologische und Mikro-CT-Analysen bestätigt wurde. Die durch Serumhunger induzierte Nekrose in der IDG-SW3-Osteozyten-Zelllinie steigerte die Osteoklastenbildung weiter, wenn nekrotische Überstände zu Osteoklastenkulturen hinzugefügt wurden. Die Mincle-Expression wurde in Osteoklasten, die nekrotischen, aber nicht apoptotischen oder lebensfähigen Osteozyten ausgesetzt waren, signifikant hochreguliert. Mincle-Knockout-Mäuse (KO-Mäuse) wiesen eine höhere Knochenmasse und eine geringere Anzahl von Osteoklasten auf, was auf einen Defekt bei der Fusion und Differenzierung von Osteoklasten-Vorstufen hinweist. In menschlichen Krankheitsmodellen wurde eine erhöhte Mincle-Expression in Osteoklasten von Patienten mit Osteonekrose des Femurkopfes (ONFH) und medikamentenbedingter Osteonekrose des Kiefers (MRONJ) beobachtet, die mit Markern für die Osteoklastenaktivität, nicht aber mit Markern für frühe Osteoklasten korrelierte, was auf eine spezifische Rolle bei der Reaktion auf Osteozytennekrose hindeutet. Mechanistisch gesehen ergab die RNA-Sequenzierung, dass das Engagement von Mincle in Osteoklasten die Kalzium-Signalwege und die oxidative Phosphorylierung aktiviert, die für die Differenzierung und Funktion von Osteoklasten entscheidend sind. Darüber hinaus zeigten Mincle-KO-Mäuse im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen eine verbesserte Frakturreparatur und einen geringeren Knochenverlust in Modellen für rheumatoide Arthritis, was die Rolle von Mincle bei der pathologischen Knochenresorption unterstreicht. Die Studie kommt zu dem Schluss, dass Mincle ein entscheidender Mediator ist, der die Osteozytennekrose mit der Osteoklastenaktivierung und dem anschließenden Knochenverlust verbindet, und schlägt vor, dass die gezielte Beeinflussung von Mincle eine therapeutische Strategie für Knochenkrankheiten darstellen könnte, die durch übermäßiges Absterben von Osteozyten und Osteoklastenaktivität gekennzeichnet sind.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

 
 

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