Molekulare T-Zell Immuntherapie und Hemmung von Tumor-Immunevasionsmechanismen (06)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung seit 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 318346496

Wir haben gezeigt, dass (i) die p53 Isoform 133p53a als neuartiger Verstärker der zellulären Resilienz antitumoraler TZR-modifizierter T-Zellen fungiert und (ii) die Hemmung der Arginase 1 eine sehr potente T-Zell stimulierende Aktivität im humanen Granulozyten-Sekretom demaskiert. Wir wollen nun die hyperaktivierten T-Zellen vollständig charakterisieren, den granulozytären hyperstimulierenden Faktor molekular aufklären und dessen therapeutisches Potential in Kombination mit einer 133p53a T-Zell Modifikation analysieren. Neben detaillierten Untersuchungen des Tumor-Mikromilieus wird unsere neue Strategie in anderen Tumor- und Infektionsmodellen des SFB untersucht werden.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1292: Gezielte Beeinflussung von konvergierenden Mechanismen ineffizienter Immunität bei Tumorerkrankungen und chronischen Infektionen
• Antragstellende Institution: Johannes Gutenberg-Universität Mainz
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Markus Munder; Professor Dr. Matthias Theobald