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Hemmung des Wnt-Signalwegs in Monozyten und mögliche Bedeutung für die Heilung im akuten Myokardinfarkt

Fachliche Zuordnung Kardiologie, Angiologie
Förderung Förderung von 2018 bis 2022
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 413533441
 
Erstellungsjahr 2023

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Einwanderung und Aktivierung von Entzündungszellen in das Herz tragen bedeutsam zu Heilungs- und Umbauprozessen nach einem Myokardinfarkt bei. Wir konnten zeigen, dass Wnt Signalwege im kardialen Mikromilieu aktiviert werden und so den Phänotyp der akkumulierenden Immunzelle, insbesondere der Monozyten, beeinflussen. Im geförderten Projekt wurde untersucht, wie sich eine Hemmung der Freisetzung von Wnt Proteinen auf die Heilungsreaktion nach Myokardinfarkt bei Mäusen auswirkt. Die medikamentöse Blockade der Wnt-Liganden-Freisetzung führte zu einer Reduktion der Einwanderung von proinflammatorischen Monozyten und resultierte in einer besseren linksventrikulären Pumpfunktion nach zuvor induziertem Infarkt. Der Hypothese folgend, dass eine zellspezifische Hemmung des Nicht-kanonischen Signalweges in Monozyten zu einer abgeschwächten Aktivierung und nachfolgendenden kardialen Immunantwort führen würde, wurde eine Blockade des Rezeptors ROR2 mittels Nanopartikel-umhüllter siRNA getestet. Unerwarteter Weise führte dies jedoch zu einer gesteigerten Inflammation in infarzierten, murinen Herzen, sodass eine weitere Klärung des möglichen therapeutischen Potentials erforderlich ist.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

 
 

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