Verlangsamung der polyzystischen Nierenerkrankung durch Hemmung von HIF-1α-abhängigen und Calcium-vermittelten sekretorischen Signalwegen (A02)

• Fachliche Zuordnung: Nephrologie
• Förderung: Förderung von 2019 bis 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 387509280

Bei der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD) kommt es durch Flüssigkeitstransport in das Zystenlumen zu einem kontinuierlichen Zystenwachstum. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass die ATP-abhängige, Ca2+-aktivierte Cl--Sekretion sowie HIF-1α- und ROS-Signalwege zu diesem Transport beitragen. Wir werden testen, ob die Zystenprogression durch Hemmstoffe dieser Mechanismen verlangsamt wird. Außerdem werden die Mechanismen untersucht, die zur luminalen ATP-Freisetzung führen, sowie deren Auswirkung auf die Vergrößerung der Zysten. Die erwarteten Ergebnisse werden helfen, die Mechanismen der kontinuierlichen Zystenvergrößerung bei ADPKD zu verstehen und Ansatzpunkte zu identifizieren, um das Zystenwachstum zu hemmen und die Nierenfunktion zu erhalten.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1350: Tubulussystem und Interstitium der Niere: (Patho-)Physiologie und Crosstalk
• Antragstellende Institution: Universität Regensburg
• Teilprojektleiter: Privatdozent Dr. Björn Buchholz