PDE3A für den Schutz vor Hypertonie-induzierter chronischer Nierenerkrankung (B03)

• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie ; Pharmakologie
• Förderung: Förderung von 2019 bis 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 394046635

Hypertonie beschleunigt die Progression von CKD. Wir haben Mutationen im Gen kodierend für die Phosphodiesterase 3A (PDE3A) identifiziert, die eine vererbte Form von Bluthochdruck verursachen (HTNB). HTNB beeinträchtigt überraschenderweise kaum die Funktion der Niere. Die zelluläre Lokalisation der PDE3A-Mutanten unterscheidet sich von der des Wildtyps und führt zu lokalen Veränderungen in der cAMP-Signalverarbeitung. Wir haben Rattenmodelle, PDE3A-aktivierend und PDE3A-deletiert, sowie ein transgenes PDE3A-Mausmodell generiert, um die renoprotektiven Mechanismen aufzuklären und darauf basierend neue, renoprotektive pharmakologische Strategien zur Behandlung von CKD zu entwickeln.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1365: Nephroprotektion
• Antragstellende Institution: Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:; Charité - Universitätsmedizin Berlin
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Privatdozentin Dr. Sylvia Bähring; Privatdozent Dr. Enno Klußmann