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Die Homöostase hippocampaler Netzwerke: Von intrazellulären Ca2+ Speichern zu stabilen Aktivitätsmustern

Fachliche Zuordnung Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
Förderung Förderung von 2020 bis 2023
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 440813539
 
Erstellungsjahr 2024

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Wie Neuronen und neuronale Netzwerke, die aus hochdynamischen Molekülen mit relativ kurzen Halbwertszeiten bestehen, stabile Aktivitätsmuster aufrechterhalten, bleibt eine der grundlegendsten Fragen in den Neurowissenschaften. Ein Schlüsselelement in diesem System ist die Ca2+ Homöostase. Während in den letzten 50 Jahren enorme Fortschritte in unserem Verständnis der Kopplung zwischen der Dynamik von Aktionspotenzialen und der intrazellulärer Ca2+-Dynamik erzielt wurden, bleibt der Zusammenhang zwischen Ca2+-Homöostase und der Stabilität der Feuerrate von Aktionspotentialen über langen Zeiträumen unklar. Insbesondere die Rolle wichtiger intrazellulärer Ca2+-Speicher, wie Mitochondrien und ER, bei der Homöostase der Neuronenaktivität ist nur wenig untersucht worden. Im Jahr 2020 haben wir vorgeschlagen zu untersuchen, wie die homöostatische Kontrolle der Feuerrate auf molekularer Ebene ex vivo und in vivo umgesetzt wird. Wir wollten mehrere Schlüsselfragen untersuchen: 1) Welche sind die wichtigsten molekularen Signalwege, die die homöostatische Wiederherstellung der Aktivität als Reaktion auf eine Störung in hippocampalen Netzwerken regulieren? Wir gehen davon aus, dass die Ca2+-Regulation durch ER und Mitochondrien eine grundlegende Rolle in diesem Prozess spielt. 2) Werden ähnliche Mechanismen im Hippocampus von Mäusen während ihres natürlichen Verhaltens verwendet? 3) Was sind die regulatorischen strukturellen und funktionellen molekularen Mechanismen, die der Homöostase der Neuronenaktivität durch ER und Mitochondrien zugrunde liegen? Durch die Beantwortung dieser Fragen werden wir einen kausalen Zusammenhangs zwischen der Homöostase der Feuerrate und den ER/mitochondrialen Funktionen und Dysfunktionen herstellen. In unserer Arbeit haben wir Folgendes festgestellt: 1) Wir haben die molekulare Grundlage für die Regulierung der Mitochondrien und die Beteiligung von Ca2+ an der Homöostase der Feuerrate gefunden; 2) Wir haben neue Merkmale der Feuerrate-Homöostase in Zusammenhang mit der Funktion der Mitochondrien bei sich verhaltenden Mäusen entdeckt; 3) Wir haben in einem Mausmodell einen neuronalen Schaltkreismechanismus beschrieben, der der kognitiven Widerstandsfähigkeit gegenüber der Alzheimer-Krankheit (AD) zugrunde liegt. 4) Wir haben neue Mechanismen der homöostatischen Plastizität beschrieben, die mit der Dynamik der extrazellulären Matrix verbunden sind; 5) Wir haben wichtige Einblicke in die strukturellen Veränderungen erhalten, die mit der homöostatischen Plastizität in Synapsen einhergehen. 6) Wir haben mehrere technologische Fortschritte erzielt. Unsere Arbeit hat eine doppelte Wirkung. Erstens sollte es starke Auswirkungen auf die Grundlagenforschung haben. Zweitens wird es einen ebenso starken Einfluss auf die translationale Wissenschaft haben.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

 
 

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