Entschlüsselung der Rolle von BIRC3 bei der Lymphomagenese und Therapieresistenz (B02)

• Fachliche Zuordnung: Zellbiologie ; Hämatologie, Onkologie
• Förderung: Förderung seit 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 455784452

Inaktivierende Mutationen des BIRC3 Gens treten häufig bei Chronischer Lymphatischer Leukämie (CLL) auf und sind mit einer schlechten Prognose und Therapieresistenz verbunden. BIRC3 kodiert für das „Cellular inhibitor of apoptosis protein 2“ (cIAP2), eine E3-Ligase, Immunrezeptor-Signalkomplexe ubiquitiniyliert und dadurch die NF-κB-Signalisierung reguliert. NF-κB-Aktivierung liefert transformierten leukämischen Zellen positive Wachstums- und Überlebenssignale und setzt Zytokine frei, die das Mikromilieu modulieren können. Daher ist das Ziel des vorliegenden Antrags, die Rolle von cIAP2-Aberrationen in der Lymphomgenese, der Therapieresistenz und des Tumormikromilieus zu verstehen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1530: Aufklärung und Targeting pathogener Mechanismen bei B-Zell-Neoplasien
• Antragstellende Institution: Universität zu Köln
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professor Dr. Christian Philipp Pallasch; Dr. Maria de las Nieves Peltzer, Ph.D.