Komplementrezeptoren CR1/2 als Treiber der Autoantikörperentwicklung bei Pemphigoid-Erkrankungen (A05)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie ; Dermatologie
• Förderung: Förderung seit 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 454193335

Die Opsonierung von Proteinantigenen durch Komplementprotein C3-Abkömmlinge und ihre Wechselwirkung mit den Komplementrezeptoren CR1/2 auf B- und follikulär-dendritischen Zellen erhöht deutlich deren Immunogenität. Obwohl diese Prozesse wichtige pathologische Faktoren in der frühen Phase der Entstehung der Autoimmunität sein könnten, ist dies bislang kaum untersucht. A05 wird die Bedeutung der Opsonierung durch C3b und die Interaktion mit CR1/2 für die Entstehung von Autoimmunität anhand der Pemphigoid-Erkrankungen als Paradigmen für Autoimmunerkrankungen analysieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1526: Pathomechanismen Antikörpervermittelter Autoimmunerkrankungen (PANTAU): Erkenntnisse durch Pemphigoiderkrankungen
• Antragstellende Institution: Universität zu Lübeck
• Teilprojektleiter: Privatdozent Dr. Matthias Christoph Hammers; Professor Dr. Admar Verschoor, Ph.D.