Molekulare Analyse der genetischen Mobilität des "Locus of Enterocyte Effacement" (LEE) aus Shiga-Toxin und andere Pathogenitätsinseln aus Shiga-Toxin produzierenden Escherichia coli (STEC)

• Antragsteller: Professor Dr. Trinad Chakraborty
• Fachliche Zuordnung: Parasitologie und Biologie der Erreger tropischer Infektionskrankheiten
• Förderung: Förderung von 1998 bis 2003
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5112299

Ein besonderes Virulenzmerkmal Shiga-Toxin produzierender Escherichia coli (STEC) ist der sogenannte "Attaching and Effacing" (A/E) Phänotyp, der durch Genprodukte der Pathogenitätsinsel LEE (Locus of Enterocyte Effacement) determiniert wird. LEE I ist beim EPEC Stamm E2348/69 (Serotyp O127) und dem STEC Stamm EDL933 (Serotyp O157) in der Nähe des tRNA Gens selC in das Chromosomen inseriert. Wir haben in einem STEC Serotyp O26 Stamm zeigen können, daß das LEE Element (LEE II) in der Nähe des tRNA Gens pheU inseriert ist. LEE II ist mit 58.5 kb ca. 20 kb größer als das LEE Element der beiden anderen Stämme. Die auf LEE II zusätzlich kodierten Gene, wie das ToxB- und das Ent-Gen, sind auch im STEC Serotyp O157 vorhanden, jedoch an anderer Stelle im Chromosom lokalisiert. Eine größere Zahl von STEC Serotypen besitzen das LEE II. Erste Daten aus genomischen, substraktiven Hybridisierungsexperimenten zeigen, daß eine Vielzahl von größeren und kleineren Pathogenitätsinseln sowie Deletionen in Stamm 413/89-1 vorhanden sind. Ziel dieses Antrages ist die Beschreibung der zugrundeliegenden Mechanismen der Mobilität und Integration des LEE II Elementes im Serotyp O26 Stamm 413/89-1, die Herkunft der zusätzlich auf LEE II- kodierten spezifischen Gene sowie eine Darstellung sämtlicher Gene, die STEC-spezifisch sind.

• DFG-Verfahren: Schwerpunktprogramme
• Teilprojekt zu: SPP 1047: Ökologie bakterieller Krankheitserreger: Molekulare und evolutionäre Aspekte