CD1d-restringierte NKT-Zellen: Liganden, Stimulationsbedingungen und Funktion (A04)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung von 1999 bis 2008
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5482883

Wir untersuchen, wie die Verfügbarkeit des endogenen Antigens iGb3 reguliert wird, um eine Überstimulation von NKT-Zellen zu verhindern. Dabei folgen wir der Hypothese, dass das iGb3-degradierende Enzym a-Galaktosidase inhibiert werden kann und so zur Akkumulation von iGb3 und nachfolgender NKT-Zell-Aktivierung führt. Fokus liegt dabei auf der Analyse eines a-Galaktosidase-defizienten Mausmodells (Fabry), dem Nachweis akkumulierter Lipide und der Klärung des Mechanismus, wie Infektionen zur Inhibition von a-Galaktosidase führen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 421: Protektive und pathologische Folgen der Antigenverarbeitung
• Mitantragstellende Institution: Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie
• Antragstellende Institution: Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:; Charité - Universitätsmedizin Berlin
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Stefan H.E. Kaufmann