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CD1d-restringierte NKT-Zellen: Liganden, Stimulationsbedingungen und Funktion (A04)

Fachliche Zuordnung Immunologie
Förderung Förderung von 1999 bis 2008
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5482883
 
Wir untersuchen, wie die Verfügbarkeit des endogenen Antigens iGb3 reguliert wird, um eine Überstimulation von NKT-Zellen zu verhindern. Dabei folgen wir der Hypothese, dass das iGb3-degradierende Enzym a-Galaktosidase inhibiert werden kann und so zur Akkumulation von iGb3 und nachfolgender NKT-Zell-Aktivierung führt. Fokus liegt dabei auf der Analyse eines a-Galaktosidase-defizienten Mausmodells (Fabry), dem Nachweis akkumulierter Lipide und der Klärung des Mechanismus, wie Infektionen zur Inhibition von a-Galaktosidase führen.
DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche
Mitantragstellende Institution Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie
Antragstellende Institution Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:
Charité - Universitätsmedizin Berlin
 
 

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