Molekulare Mechanismen PDE3A-vermittelter Nierenprotektion (A06 (B03 + B06))

• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie ; Endokrinologie, Diabetologie, Metabolismus ; Nephrologie ; Pharmakologie
• Förderung: Förderung in 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 394046635

Phosphodiesterase PDE3A-Mutationen verursachen Bluthochdruck mit Brachydaktylie (HTNB). Überraschenderweise zeigen weder HTNB-Patienten noch unsere mittels CRISPR/Cas9 generierten HTNB-Rattenmodelle Endorganschäden wie CKD. Das Projektziel besteht in der mechanistischen Aufklärung der durch die Mutationen vermittelten Renoprotektion für die Entwicklung einer zell- und kompartimentspezifischen renoprotektiven Therapie. Wir identifizierten bereits Amphiregulin als Kandidaten, dessen Rolle bei der Renoprotektion aufgeklärt werden soll. Weitere Analysen umfassen single cell RNA sequencing der HTNB-Ratten-Nieren, imaging, biochemische und pharmakologische Ansätze.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1365: Nephroprotektion
• Antragstellende Institution: Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:; Charité - Universitätsmedizin Berlin
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Natalia Alenina, Ph.D.; Professor Dr. Michael Bader; Privatdozent Dr. Enno Klußmann