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Immunzell-Lipid-Interaktion, ein Mechanismus der CKD-induzierten beschleunigten Atherosklerose (M07)

Fachliche Zuordnung Klinische Immunologie und Allergologie
Förderung Förderung seit 2023
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 322900939
 
Patienten mit CKD weisen eine verstärkte Atherosklerose und vaskuläre Komplikationen auf. Wir haben beobachtet, dass CKD die posttranslationale Guanidinylierung von Apolipoprotein A-I (ApoA-I, dem Hauptprotein von HDL) auslöst, wodurch ApoA-I von einem schützenden zu einem entzündungsfördernden Protein wird. Außerdem haben wir neue Erkenntnisse über intestinale Integrin-β7+ intraepitheliale Lymphozyten (IELs) gewonnen, die bekanntermaßen an der Entstehung von Atherosklerose beteiligt sind. Dieses Projekt zielt nun darauf ab, das Targeting von β7+ IELs als therapeutischen Ansatz gegen CKD-induzierte beschleunigte Atherosklerosebildung zu validieren und die Relevanz der posttranslationalen guanidinylierten ApoA-I- und Makrophagen-Interaktion aufzuklären.
DFG-Verfahren Transregios
 
 

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