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CpG-Oligodinukleotid-Sequenzen triggern eine protektive Th1 Immunantwort: Untersuchungen des Einflusses auf Dendritische Zellen atopischer Patienten in vitro. Ein neuer Weg zum Verständnis aktiver Immuntherapieformen allergischer Erkrankungen
Antragstellerin
Dr. Fatimah Kussebi
Fachliche Zuordnung
Kinder- und Jugendmedizin
Förderung
Förderung von 1999 bis 2002
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5204678
Die allergische Immunreaktion ist eine Antwort auf komplexe Vorgänge, an denen verschiedene Zelltypen und deren Produkte (Zytokine) beteiligt sind. Eine wesentliche Funktion in der Regulation dieser Immunreaktion nehmen T-Lymphozyten ein. Diese werden durch Dendritische Zellen (DC) und andere Antigen-präsentierende Zellen (APC) über die Präsentation von Antigenen auf deren Oberläche stimuliert. Die so aktivierten T-Zellen werden nach der Art der von ihnen produzierten Zytokine in zwei funktionell verschiedene Subpopulationen, Th1- und Th2-Zellen, unterteilt. Im Fall der allergischen Immunantwort überwiegt die sogenannte Th2-Antwort, charakterisiert durch die Sekretion der Zytokine IL-4, IL-5 und IL-13 sowie der IgE-Synthese. Aus diesem Grund ist das Ziel neuer therapeutischer Strategien, die allergische Immunantwort auf der Ebene der T-Zellen zu modellieren. Dieses kann durch sogenannte immun-stimulatorische DNA-Sequenzen (ISS) geschehen, welche die Immunreaktion in Richtung einer antigen-spezifischen Th1-Antwort lenken können. Ziel dieses Forschungsvorhabens ist es, erstens: über die Analyse der zellulären und molekularen Interaktionen Dendritischer Zellen (DC) mit antigenspezifischen T- und B-Zellen ein besseres Verständnis der Rolle DC in der allergischen Immunantwort zu gewinnen. Zweitens: soll versucht werden, durch die Transfektion APC allergischer Patienten mit ISS, eine protektive Th1-Antwort zu induzieren. Aufbauend auf diesen in vitro Vorarbeiten können neue Formen der Immuntherapie erarbeitet werden.
DFG-Verfahren
Forschungsstipendien
Internationaler Bezug
Schweiz
Kooperationspartner
Professor Dr. Kurt Blaser