Mitochondriale DNA an der Schnittstelle zwischen mitochondrialer Dysfunktion und Neuroinflammation beim Glaukom (C01)

• Fachliche Zuordnung: Augenheilkunde
• Förderung: Förderung seit 2024
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 501530074

Obwohl bekannt ist, dass Glaukomschäden mit einer mitochondrialen Dysfunktion, einer erhöhten Anzahl von mitochondrialen (mt)DNA-Mutationen und einer Neuroinflammation verbunden sind, ist der ursächliche Zusammenhang unklar. Wir vermuten, dass eine erhöhte mtDNA-Schädigung eine Neuroinflammation verursacht, indem sie Mikroglia in der Netzhaut aktiviert und so retinalen Ganglienzellen anfälliger macht. Unsere vorläufigen Ergebnisse zeigen, dass der cGAS/STING-Signalweg eine Schlüsselrolle bei der durch mtDNA-Mutationen ausgelösten Entzündung spielt. Die Hypothese ist, dass eine Depletion von STING in vivo vorteilhaft wäre und der durch mtDAMPs ausgelösten Neuroinflammation und dem Glaukom entgegenwirken würde.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1607: Neue immunmodulierende und anti(lymph)angiogene Therapien für altersassoziierte, zur Erblindung führende Augenerkrankungen
• Antragstellende Institution: Universität zu Köln
• Teilprojektleiterinnen: Hanhan Liu; Professorin Dr. Aleksandra Trifunovic