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Neurogenetische Analyse der Funktion des Zentralkomplexes von Drosophila melanogaster

Fachliche Zuordnung Kognitive, systemische und Verhaltensneurobiologie
Förderung Förderung von 2004 bis 2012
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5419976
 
Erstellungsjahr 2012

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Ziel dieses Gesamtprojekts war eine funktionelle Analyse des Zentralkomplexes (ZX) hinsichtlich des Lauf- und Orientierungsverhaltens von Drosophila. Als Grundlage dienten fünf Strukturgene ebo, nob, C31, C141 und G168, deren Defekte diesen Neuropilkomplex des adulten Gehirns der Fliege morphologisch verändern. Das erste Ziel des vorgeschlagenen Projekts war die Identifizierung der betroffenen Gene, das zweite die Verhaltensanalyse von transgenen Stämmen für diese Gene im mutanten Hintergrund. Durch partielle cDNA Rettungsexperimente sollte der Beweis erbracht werden, dass die in den Mutanten defekten Strukturen des ZX tatsächlich notwendig sind, um bestimmte Verhaltensprogramme durchzuführen oder zu überwachen. Zu Beginn der letzten Antragsperiode waren für vier der Mutanten: C141 [jetzt tay bridge1 (tay1)], C31 [jetzt gurkenflieger (grf1)], ebo-- und nobKS49 die Gene identifiziert und transgene Fliegenstämme für Rettungsexperimente mittels der UAS-GAL4 Methode hergestellt worden. Durch gezielte Expression in Teilbereichen des ZX unserer Mutanten sollte dann geklärt werden, ob die jeweilige Region funktionell an einem Verhaltensaspekt beteiligt ist. Für das Gen tay bridge waren diese Experimente fast abgeschlossen. Aufbauend auf diesen Ergebnissen konnte mit Hilfe der tay1 Mutante gezeigt werden, dass die Protocerebralbrücke (PB) für die visuelle Orientierung beim Überwinden von Lücken benötigt wird. Für die Mutanten ebo-- und grf-- ergaben die gewebespezifischen cDNA Rettungsexperimente überraschende Ergebnisse. Bei der Verhaltensanalyse im neu entwickelten Detour Paradigma, in dem ein Arbeitsgedächtnis für die visuelle Orientierung getestet wird, zeigte sich, dass die Strukturdefekte nicht für die Verhaltensdefizite verantwortlich sind. Beide Genfunktionen (ebo im Ellipsoidkörper und grf im Fächerförmigen Körper) werden auch akut im adulten Gehirn benötigt.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

  • (2005). Goal-driven behavioral adaptations in gap-climbing Drosophila. Curr. Biol. 15(16): pp.1473-1478
    Pick S, Strauss R.
  • (2008). Analysis of a spatial orientation memory in Drosophila. Nature 453(7199): pp. 1244-1247
    Neuser K, Triphan T, Mronz M, Poeck B, Strauss R
  • (2008). Locomotor control by the central complex in Drosophila - An analysis of the tay bridge mutant. Dev. Neurobiol. 68(8): pp. 1046-1058
    Poeck B, Triphan T, Neuser K, Strauss R
  • (2009). Neurotoxic effects induced by the Drosophila amyloid-beta peptide suggest a conserved toxic function. Neurobiol. Dis. 33(2): pp. 274-281
    Carmine-Simmen K, Proctor T, Tschäpe J, Poeck B, Triphan T, Strauss R, Kretzschmar D
  • (2009). The Central Control of Gap Climbing Behaviour in Drosophila melanogaster. Dissertation, Universität Würzburg
    Triphan, Tilman
  • (2010). Visual targeting of motor actions in climbing Drosophila. Curr. Biol. 20(7): pp. 663-668
    Triphan T, Poeck B, Neuser K, Strauss R
  • (2011). Behavioral consequences of dopamine deficiency in the Drosophila central nervous system. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 108(2):pp.834-9
    Riemensperger T, Isabel G, Coulom H, Neuser K, Seugnet L, Kume K, Iché-Torres M, Cassar M, Strauss R, Preat T, Hirsh J, Birman S
  • (2011). Higher brain centers for intelligent motor control in insects. In: ICIRA 2011, Part II, LNAI 7102, S. Jeschke, H. Liu, and D. Schilberg (eds.) (Berlin, Heidelberg: Springer), pp. 56–64
    Strauss R, Krause T, Berg C, Zäpf B
 
 

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