Treg-abgeleitetes GDF15 als Schlüsselfaktor der ILC2-vermittelten Entzündungsantwort bei Asthma und Adipositas

• Antragstellerin: Dr. Hanna Nowotny
• Fachliche Zuordnung: Klinische Immunologie und Allergologie ; Endokrinologie, Diabetologie, Metabolismus
• Förderung: Förderung seit 2026
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 579370614

Asthma stellt weltweit eine der häufigsten chronischen Erkrankungen dar und nimmt insbesondere bei Adipositas einen schwereren und therapieresistenteren Verlauf. Die Gründe für diesen Zusammenhang sind bislang unzureichend verstanden, insbesondere im Hinblick auf die Schnittstelle zwischen Immunregulation und Stoffwechsel. Vorarbeiten weisen darauf hin, dass der von regulatorischen T-Zellen freigesetzte Faktor GDF15 einen zentralen Mechanismus darstellt, über den Immun- und Stoffwechselprozesse miteinander verknüpft werden. Es konnte gezeigt werden, dass GDF15 über seinen Rezeptor GFRAL gezielt Typ-2-innate lymphoide Zellen (ILC2s) aktiviert, die eine Schlüsselrolle in der Produktion entzündungsfördernder Zytokine spielen. Dadurch werden sowohl allergische Atemwegsentzündungen als auch metabolische Fehlregulationen verstärkt. Ziel des Vorhabens ist es, die Bedeutung dieser neu beschriebenen Treg-GDF15/GFRAL–ILC2-Achse für die Entstehung und Verschlimmerung von Asthma im Kontext von Adipositas zu untersuchen. Durch die Aufklärung dieses immunometabolischen Signalwegs sollen grundlegende Mechanismen identifiziert werden, die erklären, wie metabolische Dysfunktion zur Verstärkung von Asthma beiträgt. Langfristig eröffnet dieses Wissen die Möglichkeit, neue therapeutische Strategien an der Schnittstelle von Immunologie und Stoffwechselmedizin zu entwickeln.

• DFG-Verfahren: WBP Stipendium
• Internationaler Bezug: USA
• Gastgeber: Professor Talal Chatila, Ph.D.