KFO 208: Aetiology and Sequelae of Periodontal Diseases - Genetic, Cell Biological and Biomechanical Aspects
Zusammenfassung der Projektergebnisse
Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparats, die durch parodontalpathogene Mikroorganismen im subgingivalen Biofilm sowie zusätzliche Risikofaktoren verursacht wird. Obwohl die Forschung der letzten Jahrzehnte zu einem besseren Verständnis der Parodontitis beigetragen hat, bleiben viele Fragen bezüglich der Ursachen und Folgen von Parodontopathien unbeantwortet. Daher bestand das übergeordnete wissenschaftliche Ziel der KFO 208 darin, durch grundlagenwissenschaftliche und klinische Studien zur Verbesserung der Prävention, Diagnostik und Therapie von Parodontopathien sowie zum besseren Schutz vor systemischen Effekten von Parodontopathien auf den Gesamtorganismus beizutragen. Für dieses Ziel forschten in der KFO 208 Parodontologen, Kieferorthopäden, Kieferchirurgen, Kardiologen, Dermatologen, Genetiker, Molekularbiologen, Physiker und Mathematiker gemeinsam in einer Vielzahl von In-vitro-Experimenten, tierexperimentellen Studien sowie klinischen Untersuchungen. Aufgrund der zahlreichen Kooperationen innerhalb der KFO 208 war es möglich, komplexe Fragestellungen bei der Erforschung dieser multikausalen Erkrankungen auf hohem und international sichtbarem Niveau zu beantworten. Die Projekte der KFO 208 trugen zu einem wesentlich besseren Verständnis der entzündlichen und immunologischen Prozesse sowie wichtiger Risikofaktoren (z.B. genetische Disposition, Entzündung, biomechanische Belastung, Adipositas, Hypoxie und oxidativer Stress) für die Parodontitis bei. Auch auf dem Gebiet der Diagnostik konnte durch die Entwicklung eines intraoralen Belastungsgerätes ein Fortschritt erzielt werden. Des Weiteren konnten wertvolle Empfehlungen für die regenerative Therapie der Parodontitis mit Schmelzmatrixproteinen, Wachstumsfaktoren oder Parathormon gegeben werden. Schließlich wurde auch erforscht, über welche Mechanismen Parodontopathien zu Erkrankungen des Gesamtorganismus, z.B. kardiovaskulären Erkrankungen und oralen Neoplasien, beitragen können. Insofern ist es gelungen, die wesentlichen Aspekte der Parodontitis (Entstehung und Prävention, Verlauf, Diagnostik, Therapie und systemische Effekte), international kompetitiv und sichtbar zu adressieren. Der wissenschaftliche Erfolg der KFO 208 wird belegt durch eine Vielzahl hochwertiger Publikationen sowohl in zahnärztlichen als auch in nichtzahnärztlichen internationalen Fachzeitschriften, durch zahlreiche Preise sowie zusätzliche Drittmitteleinwerbungen. Durch die KFO 208 konnten auch zahlreiche strukturelle Ziele verwirklicht werden, z. B. die Stärkung des Verbundes zwischen Zahnmedizin und Medizin sowie zwischen Klinik und Grundlagenwissenschaften. Des Weiteren konnte die personelle, räumliche und apparative Forschungsinfrastruktur an der Bonner Zahnklinik ausgebaut und verstetigt werden. Während der Laufzeit der KFO 208 wurde zudem eine fruchtbare Zusammenarbeit mit zahlreichen nationalen und internationalen Kooperationspartnern etabliert bzw. ausgebaut. Die Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchses war ein besonderes Anliegen der KFO 208, so dass zu diesem Zweck ein eigenes Teilprojekt beantragt wurde. In diesem Projekt wurden Personalstellen zur Verfügung gestellt für Gerok-Stipendiaten sowie wissenschaftliche und studentische Hilfskräfte, die inhaltlich und methodisch ausgebildet wurden. Der Erfolg der wissenschafltichen Nachwuchsförderung spiegelt sich vor allem auch in der Vielzahl der erfolgreich abgeschlossenen Habilitationen und Promotionen wider. Die KFO 208 hat neben den zahlreichen Seminaren und den jährlichen Workshops auch zwei internationale Symposien in Bonn veranstaltet. Die obengenannten Aktivitäten sowie Beiträge auch in populärwissenschaftlichen Journalen im Rahmen der Öffentlichkeitsarbeit trugen maßgeblich dazu bei, die Sichtbarkeit der Bonner Zahnklinik sowohl national als auch international zu erhöhen und die Profilbildung zu verstärken.
Projektbezogene Publikationen (Auswahl)
- Development of a novel intraoral measurement device to determine the biomechanical characteristics of the human periodontal ligament. Journal of Biomechanics, Vol. 44. 2011, Issue 11, pp. 2136-2143.
Drolshagen M., Keilig L., Hasan I., Reimann S., Deschner J., Brinkmann K.T., Krause R., Favino M., Bourauel C.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1016/j.jbiomech.2011.05.025) - IL-23-producing CD68(+) macrophage-like cells predominate within an IL-17-polarized infiltrate in chronic periodontitis lesions. Journal of Clinical Periodontology, Vol. 38. 2011, Issue 10, pp. 879-886.
Allam J.P., Duan Y., Heinemann F., Winter J., Götz W., Deschner J., Wenghoefer M., Bieber T., Jepsen S., Novak N.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2011.01752.x) - Antimicrobial responses of primary gingival cells to Porphyromonas gingivalis. Journal of Clinical Periodontology, Vol. 39. 2012, Issue 10, pp. 913-922.
Dommisch H., Reinartz M., Backhaus T., Deschner J., Chung W., Jepsen S.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2012.01933.x) - Interactions of adiponectin and lipopolysaccharide from Porphyromonas gingivalis on human oralepithelial cells.
PLoS One, Vol. 7. 2012, Issue 2, e30716.
Kraus D., Winter J., Jepsen S., Jäger A., Meyer R., Deschner J.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1371/journal.pone.0030716) - Mobilization of endothelial progenitors by recurrent bacteremias with a periodontal pathogen. PLoS One, Vol. 8. 2013, Issue 1, e54860.
Kebschull M., Haupt M., Jepsen S., Deschner J., Nickenig G., Werner N.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1371/journal.pone.0054860) - Validation of a heterogeneous elastic-biphasic model for the numerical simulation of the PDL. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering, Vol. 16. 2013, Issue 5, pp. 544-553.
Favino M., Gross C., Drolshagen M., Keilig L., Deschner J., Bourauel C., Krause R.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1080/10255842.2011.628660) - Functional characterization of the parathyroid hormone 1 receptor in human periodontal ligament cells. Clinical Oral Investigations, Vol. 18. 2014, pp. 461–470.
Abuduwali N., Lossdörfer S., Winter J., Kraus D., Guhlke S., Wolf M., Jäger A.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1007/s00784-013-0985-4) - High-mobility group box protein-1 released by humanperiodontal ligament cells modulates macrophage migration and activity in vitro.
Innate Immunity, Vol. 20.2014, Issue 7, pp. 688-696.
Wolf M., Lossdörfer S., Craveiro R., Jäger A.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1177/1753425913505121) - Effect of growth factors on antimicrobial peptides and pro-inflammatory mediators during wound healing. Clinical Oral Investigations, Vol. 19. 2015, Issue 2, pp. 209–220.
Dommisch H., Winter J., Götz W., Miesen J., Klein A., Hierse L., Deschner J., Jäger A., Eberhard J., Jepsen S.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1007/s00784-014-1239-9) - Regulation of p53 under hypoxic and inflammatory conditions in periodontium.
Clinical Oral Investigations, Vol. 20. 2016, pp. 1781–1789.
Memmert S., Gölz L., Pütz P., Jäger A., Deschner J., Appel T., Baumgarten G., Rath-Deschner B., Frede S., Götz W.
(Siehe online unter https://doi.org/10.1007/s00784-015-1679-x)
