Die Rolle von Cks1 in Zellzyklusregulation, p27kip1-Funktionalität, Tumorentstehung und Tumorausbreitung (C05)

• Fachliche Zuordnung: Hämatologie, Onkologie
• Förderung: Förderung von 2008 bis 2012
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 34712712

c-Myc induziert die Expression der Komponenten Cks1 und Skp2 der SCFSkp2/Cks1-Ubiquitin-Ligase, die den proteasomalen Abbau des Zellzyklusinhibitors p27Kip1 vermittelt. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass Myc Cks1 und Skp2 benötigt, um p27Kip1 zu unterdrücken. Cks1, jedoch nicht Skp2, ist notwendig für Dissemination von Myc-induzierten Lymphomen. In diesem Projekt sollen p27Kip1-unabhängige Funktionen von Cks1 untersucht und bisher unbekannte Interaktionspartner von Cks1 identifiziert und in vitro und in vivo evaluiert werden. Zusätzlich wird Cks1 direkt als Onkogen evaluiert.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 54: Wachstum und Überleben, Plastizität und zelluläre Interaktivität lymphatischer Neoplasien
• Antragstellende Institution: Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:; Charité - Universitätsmedizin Berlin
• Mitantragstellende Institution: Technische Universität München (TUM)
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Ulrich Keller