Die Untersuchung des Einflusses von Immunsystem-Mechanismen auf die Alzheimer'sche Erkrankung (A06)

• Fachliche Zuordnung: Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie
• Förderung: Förderung von 2008 bis 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 29837756

In diesem Projekt soll der Mechanismus untersucht werden, wie die Interleukine (IL-)12/23 die Pathologie der Alzheimer Erkrankung (AE) im Detail beeinflussen, nachdem diese Arbeitsgruppe in der letzten Förderperiode herausfand, dass IL-12/23 ein von Mikrogliazellen produziertes und pathogenetisch hochrelevantes Immunmolekül in AE-Mausmodellen darstellt. Nachdem präliminäre Daten darauf hindeuten, dass Astrozyten wichtige Zielzellen des IL-12/23 Signalweges bei der AE darstellen, werden im Rahmen dieses Projektes AE-Mäuse generiert, denen IL-12 oder IL-23 Signalmoleküle spezifisch in Astrozyten fehlen. Zudem wird das Projekt untersuchen, inwiefern der IL-12/23 Signalweg auch für die Tau-Pathologie in entsprechenden AE-Mausmodellen von Relevanz ist. Um das therapeutische Potential von bereits existierenden Medikamenten zu prüfen, wird das Projekt auch vorhandene Inhibitoren des NALP3 Inflammasoms erstmals in AE Mausmodellen testen, nachdem kürzlich gezeigt wurde, dass die genetische Defizienz von NALP3 die AE Pathologie substantiell verbessert. In diesem Zusammenhang wird diese Arbeitsgruppe auch die Rolle von dem in den NALP3 Signalweg involviertem Immunmolekül CD36 in der Krankheitsentstehung der AE in vivo untersuchen.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 43: Das Gehirn als Zielorgan von entzündlichen Prozessen
• Großgeräte: Stereo Investigator System with motorized focus, brightfield and fluorescence
• Gerätegruppe: 5040 Spezielle Mikroskope (außer 500-503)
• Antragstellende Institution: Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:; Charité - Universitätsmedizin Berlin
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Frank Heppner