Der Notch-Signalweg als neues Target von AML/ETO (A03)

• Fachliche Zuordnung: Hämatologie, Onkologie
• Förderung: Förderung seit 2012
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 217328187

Die Expression einer alternativen Spleiß-Variante von AML1-ETO (t(8;21) AE9a) führt nach retroviraler Transduktion im Mausmodell zur Leukämie. Eigene Studien zeigen hingegen, dass AE9a kein prognostischer Marker bei t(8;21)-AML-Patienten ist und in einem konditionalen Mausmodell keine Leukämie induziert, was für zusätzliche Mutationsereignisse spricht. Um diese zusätzlichen Faktoren/Ereignisse zu identifizieren, sollen retrovirale Insertions-Mutagenesen, biologische/biochemische und klinische Validierungen durchgeführt werden. Parallel wird mittels von uns bereits charakterisierter "small-molecule compounds" die Beteiligung eines fehlregulierten Notch-Signalweges für die AML-Entwicklung untersucht.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1074: Experimentelle Modelle und klinische Translation bei Leukämien
• Antragstellende Institution: Universität Ulm
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Hartmut Geiger; Professor Dr. Franz Oswald