The role of phagocyte-specific stress signaling for inflammatory processes in Multiple Sclerosis (A02)

• Fachliche Zuordnung: Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie
• Förderung: Förderung von 2012 bis 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 213904703

S100A8 und S100A9, zwei Mitglieder der „Damage Associated Molecular Pattern Molecule“ (DAMP) Familie, gehören zu den am stärksten induzierten Proteinen in akuten Läsionen der Multiplen Sklerose (MS) und werden von aktivierten Leukozyten sezerniert. Über eine Bindung an den „Toll-Like Rezeptor 4“ (TLR4) aktivieren sie Leukozyten und Endothelzellen und können autoreaktive T-Zellen induzieren. In dem vorliegenden Projekt werden wir die Rolle von S100A8 und S100A9 in der Pathogenese der MS an verschiedenen transgenen und „knock-out“ Mauslinien für diese Proteine und ihre potentiellen Rezeptoren untersuchen. In einem translationalen Ansatz werden wir darüber hinaus das diagnostische Potential dieser Biomarker in klinischen Untersuchungen zur MS evaluieren.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 128: Initiierungs-, Effektor- und Regulationsmechanismen bei Multipler Sklerose - von einem neuen Verständnis der Pathogenese zur Therapie
• Antragstellende Institution: Johannes Gutenberg-Universität Mainz
• Mitantragstellende Institution: Universität Münster
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Johannes Roth