H2S-induzierte Modulation der Traumaantwort bei Nikotin-induzierter COPD und Diabetes (B02)

• Fachliche Zuordnung: Anästhesiologie ; Orthopädie, Unfallchirurgie, rekonstruktive Chirurgie
• Förderung: Förderung von 2015 bis 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 251293561

Die genetische Deletion des H2S-produzierenden Enzyms Cystathionin--lyase (CSE) verstärkte Lungenschäden nach stumpfem Thoraxtrauma, insbesondere bei durch Zigarettenrauch-Exposition induzierter chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD). Prä-traumatische Zigarettenrauch-Exposition verstärkte zudem Lungen- und Nierenschäden nach Thoraxtrauma und Hämorrhagie. COPD führt häufig zu Diabetes, was wiederum die CSE-Expression vermindert. B02 untersucht, ob Diabetes Lungen- und Nierenschäden nach Thoraxtrauma und Hämorrhagie verstärkt, insbesondere bei COPD, bzw. ob eine H2S-Gabe dies durch verminderte Radikalproduktion und verbesserte mitochondriale Atmung günstig beeinflusst.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1149: Gefahrenantwort, Störfaktoren und regeneratives Potential nach akutem Trauma
• Antragstellende Institution: Universität Ulm
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Markus Huber-Lang; Professor Dr. Peter Leonhard Radermacher